Integrative Zahnheilkunde

Orofaziale Schmerzen

Von Horst Kares

Unter orofazialen Schmerzen versteht man Gesichtsschmerzen, die im Bereich der Augen, der Ohren, der Nase, der Zähne, der Mundhöhle, des Rachens, der Wangen und des präaurikulären Bereichs auftreten können.

Was versteht man unter Schmerzen?

Treten Schmerzen auf so signalisiert der Körper, dass eine Gewebeschädigung stattgefunden hat oder eintreten könnte. Schmerzen inkludieren immer eine sensorische und eine kognitiv/emotionale Komponente, unabhängig von den körperlichen Schädigungen, die der Behandler nachweisen kann. Die Diagnostik und die Therapie von Schmerzen kann sich als schwierig erweisen,

  • da Schmerzen ohne sichtbare organische Ursachen entstehen und sich chronifizieren können
  • leichte Reize Schmerzen auslösen können
  • Schmerzort und -ursprung nicht identisch sein müssen
  • Schmerzen ohne sichtbare äußere Einwirkungen beeinflusst werden können.

Physiologischer und pathologischer Schmerz

Der normale, physiologische Schmerz ist ein Alarmsystem, dessen Schutzfunktion für das Überleben des Einzelnen notwendig ist. Denn wird eine Körperregion als verletzt wahrgenommen, so wird sie in der Regel geschont, um den Heilungsprozess voranzutreiben.

Pathologische oder anormale Schmerzen finden statt, wenn der Schmerz anhält, obwohl die Noxe, z. B. eine Entzündung, nicht mehr existiert. Pathologische Schmerzen basieren auf einer Fehlfunktion des peripheren und/oder zentralen Nervensystems, die zu chronischen Schmerzen führt. Ein neuropatischer Schmerz ist ein Schmerz, der durch eine funktionelle oder strukturelle Anomalie des Nervensystems generiert wird.

Nozizeptiver Schmerz

Der nozizeptive Schmerz ist ein physiologischer Prozess, der das verletzte Gewebe schützt. Bei der Nozizeption werden elektronische Signale des ersten afferenten Neurons über chemische Prozesse in den Synapsen an das zweite afferente Neuron weitergeleitet. Bei orofazialen Schmerzen werden Natrium-Kanäle blockiert zur Anästhesie, zur Therapie der Trigeminusneuralgie und zur Behandlung von chronischen Schmerzen. Durch die Hyperpolarisation der Zellmembran wird die Schmerzleitung blockiert, wobei die Natrium-Kanäle inaktiviert und Kalium- und Chlorid-Kanäle aktiviert werden.

Akuter und chronischer Schmerz

Akute Schmerzen sind eine sinnvolle Alarmreaktion des Körpers. Im orofazialen Bereich schmerzen in der Regel die Zähne, Kieferknochen oder die Muskulatur, häufig begleitet von vegetativen Zeichen wie Herzrasen oder Schwitzen.
Chronische Schmerzen ergeben wenig Sinn. Sie behindern die Leistungsfähigkeit des Organismus und schaden ihm nachhaltig. Vegetative Zeichen sind weniger verbreitet, dafür treten schmerzbedingte psychosoziale Folgen wie Rückzug, Ängste und depressive Verstimmungen auf. Die Schmerzchronifizierung kann in eine somatische und eine psychosoziale Komponente unterteilt werden.

Neuropathischer Schmerz

Der neuropathische Schmerz tritt spontan auf und hat keinerlei protektive oder reparative Funktion. Er wird ausgelöst oder verursacht durch eine Schädigung von einer oder mehreren Komponenten des Nervensystems.

Ätiologie von Schmerzen

Descartes hat im 17. Jahrhundert die Trennung von Körper und Psyche geprägt, die bis heute in den Köpfen der Menschen verhaftet ist. Demnach war der körperliche Schmerz nur eine Beschädigung von peripheren Strukturen, die über verschiedene Signale in das zentrale Nervensystem übermittelt werden müssen, um dort passende Reaktionen hervorzurufen. Diese Erklärung greift bei akuten Schmerzen, bei chronischen Schmerzen versagt die mechanistische Denkweise, da sie die psychischen Reaktionen außen vor lässt. Menschen reagieren unterschiedlich auf den gleichen Schmerzreiz, was sich nur durch das Einbeziehen von anderen Ätiologieemodellen erklären lässt.

a) Biopsychosoziale Ebenen des Schmerzes

In Anbetracht der biopsychosozialen Sichtweise bei Schmerzen wird bei chronischen Schmerzen nicht von Ursachen, sondern von Risikofaktoren gesprochen. Nach Bell/Okeson werden diese in prädisponierende, auslösende und unterhaltende Faktoren unterschieden, wobei einige davon mehreren Rubriken angehören können.

Multiple Schmerzen sind nicht kumulativ zu verstehen, sondern haben meist komplizierte Rückkoppelungsverhältnisse, die positive und negative Einflüsse ermöglichen. Eine komplexe Schmerzerkrankung kann nur multimodal und interdisziplinär behandelt werden, indem das Regulationssystem des Patienten positiv beeinflusst wird, bei Vermeidung von iatrogenen Interventionen.

b) Prävalenz von Schmerzen

Orofaziale Schmerzen treten nach Untersuchungen aus verschiedenen Ländern in einer Prävalenz von 14 % bis 40 % bei Erwachsenen auf, aber weniger als die Hälfte aller Betroffenen suchen professionelle Hilfe auf. Die bisher größte Studie über chronische Schmerzen in Europa, der „Pain in Europe Survey“, zeigt große Versorgungsmängel von Schmerzpatienten auf: Lediglich 23 % haben jemals einen Schmerzspezialisten aufgesucht und ein hoher Anteil der Schmerzpatienten wird durch seine Erkrankung starken privaten und beruflichen Einschränkungen ausgesetzt.

Die sensorische Verarbeitung bei orofazialen Schmerzen

Orofaziale Schmerzen werden hauptsächlich durch die sensorischen Anteile des Nervus trigeminus in das ZNS weitergeleitet. Die motorischen Anteile innervieren den Großteil der Kaumuskulatur sowie M. tensor palatini und M. tensor tympani. Die Zellkerne der afferenten Fasern des N. trigeminus liegen im Ganglion Gasseri in der Schädelgrube und die Impulse werden dann über die Axone in Höhe der Pons in den Hirnstamm geleitet. Insbesondere im Subnucleus caudalis übernehmen sekundär afferente Neurone die Schmerzleitungen in Richtung Thalamus und kreuzen dabei die Mittellinie. Spezielle Reflex-Interneurone haben dabei Kontakt mit den motorischen Kernen von N. trigeminus und N. facialis und sind dadurch verantwortlich für die motorischen Hyperaktivititäen der Kau- und Gesichtsmuskulatur bei orofazialen Schmerzen.

Im Thalamus werden alle afferenten Impulse des Körpers gefiltert und über tertiäre afferente Neurone in den Cortex weiter geleitet. Erst im Thalamus wird der Schmerz bewusst gemacht und in Interaktion mit Hypothalamus, limbischen System und Cortex verarbeitet. Der Hypothalamus empfängt alle sensorischen und nozizeptiven Impulse aus dem Körper und sorgt in  Zusammenarbeit mit dem vegetativen Nervensystem für eine optimale Steuerung aller unbewussten Funktionen des Körpers (Homöostase).

Im limbischen System (Amygdala, Hypercampus) werden alle emotional/affektiven Aspekte des Schmerzes verarbeitet, während im Cortex die Wahrnehmung/Kognition eingeschaltet wird. Bei hypervigilanter Disposition sind Hypothalamus und limbisches System überaktiv, was sich verstärkend auf die Schmerzen auswirken kann.

Modulation von Schmerzen

Wenn der nozizeptive Reiz in höhere Zentren wandert, unterliegt er einer Vielzahl von modulierenden Einflüssen, die ihn entweder verstärken oder inhibieren. Die im Jahre 1965 formulierte Gate-Control-Theorie von Melzack und Wall hat sich im Wesentlichen bestätigt, nämlich dass dieses Tor in der Synapse zwischen erstem und zweitem afferentenNeuron liegt (Subnucleus caudalis im Hirnstamm). Die Summe der dort ankommenden hemmenden oder aktivierenden Impulse entscheiden darüber, ob und wie der Schmerzreiz in höhere Zentren weitergeleitet wird.

Während die dünnen A-Delta und C-Fasern das Tor öffnen, inhibieren die A-Beta-Fasern die Schmerzleitung. Dies erklärt, warum die Stimulierung dieser dünnen myelenisierten Neurone beim Reiben der Haut, bei Akupunktur oder bei TENS die Schmerzen reduzieren kann. Diese Theorie macht auch die Wirkungsweise von kognitiven Verhaltenstherapien verständlich, bei denen durch Ablenkung und angenehme Aktivitäten die Schmerzwahrnehmung reduziert werden kann.

Kortikale und limbische Zentren können also über descendierende Impulse nozizeptive Reize im Subnucelus caudalis blockieren, aber auch verstärken. Zusätzlich kann Stress das körpereigene Opioidsystem im Gehirn stimulieren und so das Schmerzempfinden über Endorphine und Cortisol hemmen.

Zentrale und periphere Schmerzsensibilisierung

Eine Gewebeverletzung führt durch die Freisetzung von Entzündungsmediatoren zu klassischen Entzündungszeichen wie Ödem, Schmerz, Rötung, Wärme und Funktionseinschränkungen. Zusätzlich lösen diese Stoffe eine Allodynie und eine primäre Hyperalgesie aus.

Diese periphere Sensibilisierung entsteht durch eine niedrige Reizschwelle zur Depolarisierung der Nozizeptoren und wirkt somit als Schutzfunktion des Körpers. Bei diesen Entzündungen wird über die C-Fasern Substanz P und GCPR vom Ganglion trigeminale in die Peripherie transportiert. Dadurch werden auch schlafende Nozizeptoren aktiviert, die die periphere Sensibilisierung verstärken. Die C-Fasern aktivieren auch über Neurotransmitter nach zentral die sekundären afferenten Neuronen im Subnucleus caudali und setzen so den Prozess der zentralen Sensibilisierung in Gang.

Diese sekundäre Hyperalgesie führt dann zu den schon oben erwähnten rezeptiven Feldern, die ebenfalls eine protektive Wirkung haben. Es gibt Hinweise dafür, dass die neuroplastischen Veränderungen in den zentralen Synapsen ähnliche Eigenschaften haben wie die Lernprozesse, d. h. es entwickelt sich ein Schmerzgedächtnis (Sandkühler, 2000). Werden die C-Fasern durch diese neurogene Entzündung repetitiv stimuliert, so kann es zu einem Wind-up kommen, einer kurzzeitigen erhöhten Sensibilisierung der sekundären afferenten Neuronen. Dieses Zusammenwirken von Allodynie, primärer und sekundärer Hyperalgesie entwickelt sich dann bei prädisponierten Personen zu chronischen Schmerzzuständen.

Der Hyperpathie bei neuropathischem Schmerz liegt ein anderer Prozess der zentralen Sensibilisierung zugrunde. Durch eine Reduzierung der Reizschwelle reagieren die sekundären afferenten Neuronen bei Nervenverletzungen mit einer explosiven Schmerzreaktion. Eine Vielzahl von chronischen Schmerzsyndromen können zu einer zentralen Schmerzsensibilisierung führen: Myofaszialer Schmerz, Arthralgie, Migräne, Kopfschmerz vom Spannungstyp, Chronic Fatigue Syndrom, Fibromyalgie, Mundbrennen, atypische Odontalgie u.a. (Yunus, 2005).

Schmerzübertragung

Ein typisches Merkmal von myofaszialen Schmerzen ist die Übertragung von Schmerzempfinden durch Triggerpunkte. Travell und Simons (1982) haben dieses schon lange bekannte Phänomen ausführlich beschrieben, dass Schmerzort und Schmerzursprung nicht unbedingt übereinstimmen müssen. Armschmerzen bei Angina pectoris oder Herzschmerzen bei Verspannungen in der Brustwirbelsäule sind bekanntere Phänomene von heterotropen Schmerzen.

Diese sog. Konvergenz beruht auf den Verknüpfungen von Zellkernen der sekundären afferenten Neuronen im Subnucelus caudalis (Spinaler Trigeminuskern) mit den verschiedenen Axonen von primär afferenten Nozizeptoren aus der gesamten Kopfregion (Sessle/Greenwood, 1976). Ein aktiver Triggerpunkt am Muskelbauch vom Musculus trapezius superios (Schmerzursprung) kann z. B. Schmerzen im Ohrbereich auslösen (übertragener Schmerz).

Der Tiefenschmerz ist häufig diffus, dumpf, drückend und krampfend, im Gegensatz zu oberflächlichen Schmerzen, die eher als hell, stechend oder schneidend empfunden werden. Beim Hautschmerz findet eine Übertragung der Nozizeptoren mit guter Übereinstimmung von Schmerzort und Schmerzursprung statt.

Der übertragene Muskelschmerz scheint drei klinischen Gesetzen zu gehorchen (Okeson/Bell, 2006). Zum einen bleibt er häufig innerhalb des Ausbreitungsgebietes einer Nervenwurzel. Beim Zahnschmerz einer unteren Molaren z. B. berichten die Patienten häufig über Schmerzen des betroffenen Zahnes (N. trigeminus 3. Ast) und des gegenüber liegenden Molaren (N. trigeminus 2. Ast). Die Schmerzempfindung überschreitet selten die Mittellinie und wandert in der Regel nach kranial und anterior.

Außer dem übertragenen Schmerz bei Triggerpunkten gibt es noch zwei andere Arten von heterotopen Schmerzen. Beim zentralen Schmerz durch intrakraniale Strukturen, z. B. kann der Schmerz bei einer Migräne in der Region des Nervus trigeminus lokalisiert werden (Gesichtsmigräne oder Karotidynie).
Bei Kompressionsneuralgien wie der Trigeminusneuralgie z. B. wird der Schmerz im Gesicht gespürt obwohl er in der Regel durch eine Kompression an der Trigeminuswurzel entsteht (projizierter Schmerz).

Literatur:

Sandkühler, J.: Learning and memory in pain pathways. Pain 88 (2000) 113-118.

Sessle, B./Greenwood, L.: Input to trigeminal brain stem neurons from facial, oral, tooth, pulp and pharyngolaryngeal tissues: 1. Response to innocuous and noxious stimuli. Brain Res. 117 (1976) 221-226.

Travel, J. G./Simons D. G.: Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. Williams & Wilkins 1982.

Yunus, M. B.: The concept of central sensitivity syndroms. In D. J. Wallace/ Clauw, D. J. (eds) (2005).

Autor:

Dr. med. dent. Horst Kares

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